La EICRa, fisiopatológicamente tiene componentes inflamatorios y puede dividirse en 3 fases. Por otro lado, la fisiopatología de la EICRc muestra más rasgos autoinmunes y fibróticos y se puede dividir en 5 fases.
 

Fisiopatología de la Enfermedad de Injerto contra Receptor aguda (EICRa)

Fase I 

 

  • Daño tisular causado por el régimen de acondicionamiento pre-trasplante

  • Liberación de citoquinas proinflamatorias como TNF-α, IL-1 e IL-17

  • Activación de células presentadoras de antígeno (CPAs)

Fase II

 

  •  Activación de las células T del donante por parte de las CPAs del receptor
     

Fase III 

 

  • Migración de células T a distintos tejidos y destrucción de los tejidos

  • Los linfocitos T helper (Th) tipo 1 promueven la proliferación y diferenciación de los linfocitos T citotóxicos y estimulan las células Natural Killer (NK), lo que induce la apoptosis celular

Figura 2. Fisiopatología de la EICR aguda. 

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CPA: célula presentadora de antígeno; IDO: indolaminas 2,3-diocigenasa; IFNy: interferon gamma; IL: interleucina; LCT: linfocito T citotóxico; LPS: lipopolisacárido: NK: célula naturalkiller; Th1: linfocito T helper 1; TLR: receptores tipo Toll; TNF: factor de necrosis tumoral; Treg: células T reguladoras. Elaborado a partir de Harris AC, et al. BR J Haematol. 2013:160(3): 288-302.

Fisiopatología de la Enfermedad de Injerto contra Receptor crónica (EICRc)
 

Fase I: Cebado inmune 

 

  • Daño del timo.

  • Aumento de los linfocitos T autorreactivos.

  • Disminución de linfocitos Tregs.

  • Cebado de linfocitos B.

Fase II: Activación de linfocitos T y B 

 

  • Activación de linfocitos T.

  • Activación de linfocitos B del receptor.

  • Cebado de linfocitos T del donante.

  • Estimulación de linfocitos B.

  • Producción de autoanticuerpos.

Fase III: Expansión de linfocitos T y B 

 

  • Expansión clonal de linfocitos B y linfocitos T.

  • Formación de células efectoras y de memoria.

 

Fase VI: Migración 

 

  • Migración de linfocitos B y T a los órganos diana.

Fase V: Daño tisular 

 

  • Liberación de citoquinas inflamatorias y fibrogénicas por parte de los linfocitos B y T.

  • Los macrófagos estimulan la producción de colágeno.

Figura 3. Fisiopatología de la EICR crónica

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