Pathomechanismus – wie entsteht chronische spontane Urtikaria (csU)

Die Pathogenese der chronischen spontanen Urtikaria (csU) ist bis heute noch nicht vollständig erforscht. Klar ist jedoch, dass die Mastzellen und Basophile eine wichtige Rolle in der Urtikariakaskade spielen. In der Regel führen IgE-Antikörper über die Quervernetzung der hochaffinen IgE-Rezeptoren (FcεRI; fragment crystallisable Receptor for free IgE) auf den Mastzellen zu deren Aktivierung und damit zur Degranulation der Mastzelle. Diese Degranulation führt zur explosionsartigen Freisetzung von proinflammatorischen Faktoren und Botenstoffen ins Gewebe, u. a. Histamin, wodurch die Reaktionen in der Haut ausgelöst werden¹. Histamin spielt als Mediator eine wichtige Rolle bei Entzündungsreaktionen².

Durch aktivierte Mastzellen der Haut und deren freigesetzte Mediatoren (z. B. Histamin, Leukotriene, Plättchen-aktivierender Faktor) wird die Entzündungsreaktion angestoßen, Nervenzellen angeregt und eine Weitstellung der Gefäße verursacht. Dies löst dann Rötungen, Jucken, Schmerzen und die Bildung von Quaddeln aus. 

Referenzen

1. Maurer M. et al 2011 Unmet clinical needs in chronic spontaneous urticaria. A GA(2)LEN task force report. Allergy 66 (3) 317-330 (2011).
2. Zuberbier et al. Deutsche S3-Leitlinie zur Klassifikation, Diagnostik und Therapie der Urtikaria, adaptiert von der internationalen S3-Leitlinie, 2022. AWMF-Leitlinienregister (013-028).