Rol de c-LDL

C-LDL COMO FACTOR CAUSAL DE LA ATEROSCLEROSIS1-3

La aterosclerosis es una enfermedad crónica que comienza en la primera infancia, y sin intervención, progresa a lo largo de la vida, e inevitablemente empeora con el tiempo, en ocasiones de forma acelerada. El c-LDL, más allá de ser un factor de riesgo cardio vascular, es agente causal de la aterosclerosis.​3​

El c-LDL es el principal factor etiológico de la aterosclerosis, ya que principalmente es la sustancia que se deposita en la pared arterial, cristalizando y activando mecanismos de inflamación, proliferación celular que llevan a la disfunción endotelial y a desarrollar la lesión aterosclerótica. 3

  • Más del 80% de los eventos ECVA son prevenibles.​4

  • El c-LDL un factor causal modificable de la ECVA.​1

  • Su disminución está asociada a una reducción de eventos CV.​5, 6

c-LDL como factor causal de la aterosclerosis​

Adaptada de Koenig W, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007

CONSECUENCIAS DE LA EXPOSICIÓN ACUMULADA DEL c-LDL

 

La probabilidad de tener un evento CV es mayor cuanta más exposición al c-LDL, si ésta ha sido de forma precoz​1

Mantener los niveles de c-LDL bajos el mayor tiempo posible es la estrategia más efectiva para prevenir eventos CVs.​1


Superar el umbral de exposición acumulada al c-LDL determina el riesgo de IM.​​1

Por lo tanto, la exposición acumulada del c-LDL a lo largo del tiempo es el principal determinante del inicio y progresión de la enfermedad.​2

La probabilidad de tener un evento CV es mayor cuanta más exposición al c-LDL, si ésta ha sido de forma precoz1

Adaptado de Ference BA, et al. J Am Coll Cardiol. 2018.

Tal como se muestra a continuación, iniciar el control el c-LDL desde edades tempranas puede reducir de forma significativa el riesgo de enfermedad cardiovascular a lo largo de la vida. Incluso si el tratamiento intensivo se inicia más tarde, persiste un riesgo residual debido a la acumulación previa de placa aterosclerótica. 8 

tablas

Adaptado de Ray KK , et al. Glob Heart. 2022

IMPACTO DEL C-LDL EN EVENTOS CLÍNICOS​

Un descenso de 1 mmol/L (38,7 mg/dL) de c-LDL se asocia a una reducción aproximada del 20% del riesgo CV.​9

La reducción del c-LDL equivale a una reducción del riesgo CV, independientemente del mecanismo por el cual se reduce sin existir un límite inferior ni efecto de curva en J.​10
Por lo tanto, la reducción del c-LDL cuanto más bajo mejor en las personas con: ​
 

  • ECV.

  • Aterosclerosis subclínica avanzada.

  • Disfunción miocárdica. ​

  • Diabetes.

  • Insuficiencia renal.​​

debe ser considerada como el tratamiento etiológico de la enfermedad aterosclerosa, y no una auténtica prevención. ​3

tabla

Adaptado de Wang N, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020

Abreviaturas

c-LDL: colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; CV: cardiovascular; ECVA: enfermedad cardiovascular aterosclerótica; ECV: enfermedad cardiovascular; HR: hazard ratio; IC 95%: intervalo de confianza del 95%; IM: infarto de miocardio;  PCSK9: proproteína Convertasa Subtilisina/Kexina Tipo 9

Referencias

  1. Ference BA, et al. Impact of lipids on cardiovascular health: JACC Health Promotion Series. J Am Coll Cardiol. 2018;72(10):1141–1156.

  2. Ference BA, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2017;38(32):2459–2472.

  3. Pedro-Botet J, et al. El colesterol LDL como agente causal de la aterosclerosis. Clínica e Investigación en Arteriosclerosis. 2024;36(Suppl 1):S3–S8.

  4. World Health Organization. Cardiovascular diseases: Data and statistics. Disponible en: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/cardiovascular-diseases-(cvds) (último acceso: noviembre 2025).

  5. Sabatine MS, et al. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. New England Journal of Medicine. 2017;376(18):1713–22

  6. Nicholls SJ, et al. Effect of evolocumab on progression of coronary disease in statin-treated patients: The GLAGOV randomized clinical trial. JAMA. 2016;316(22):2373–2384.

  7. Koenig W, et al. Biomarkers of atherosclerotic plaque instability and rupture. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27(1):15–26.

  8. Ray KK, et al World Heart Federation Cholesterol Roadmap. Global Heart. 2022; 17(1): 75

  9. Wang N, et al. Intensive LDL cholesterol-lowering treatment beyond current recommendations for the prevention of major vascular events: a systematic review and meta-analysis of randomised trials including 327 037 participants. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020;8(1):36–49.

  10. Mach F, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: Lipid modification to reduce cardiovascular risk. Atherosclerosis. 2019;290:140–205.