Definición clínico-médica de las dislipidemias secundarias
Las enfermedades cardiovasculares son la primera causa de muorte en el mundo. El estudio de Framingham permitió asociar estas enfermedades con las alteraciones del perfil lipídico, demostrando que las dislipidemias son un factor de riesgo importante, por lo que su detección representa una herramienta preventiva de gran utilidad.1
Para poder identificar el riesgo cardiovascular del individuo es necesario hacer un diagnóstico acertado de las dislipidemias, que atendiendo a la etiologia podomos diferenciar entre dislipidemias primarias (origen genético) y dislipidemias secundarias (factores ambientales u otros trastornos o enfermedades).3
Las dislipidemias secundarias surgen como resultado de la interacción de factores ambientales o como manifestación de trastornos subyacentes y enfermedades preexistentes que alteran el metabolismo lipidico.2
Introducción a las dislipidemias secundarias
Estas dislipidemias son las más prevalentes y se originan principalmente debido a factores ambientales, hábitos higiénico-dietéticos Inadecuados o la coexistencia de enfermedades subyacentes.4-5
Entre las causas más significativas de estas dislipidemias se encuentran:
- La diabetes mellitus.
- La obesidad.
- El sindrome metabólico.
- El hipotiroidismo.
- El sindrome nefrótico.
- El tabaquismo.
Identificarlas y tratarias es muy importante para asi intentar corregir la dislipidemia. Además, constituyen un factor de riesgo per se, ya sea de enfermedades coronarias o pancreatitis. Y por último, porque es necesario para confirmar o descartar una hiperlipidemia primaria, ya que los cuadros clinicos son similares pero la aterogenicidad y el riesgo cardiovascular que implica tener una dislipidemia primaria siempre es mayor.4-5
Aunque en la dislipidemia secundaria está indicado en muchos casos el tratamiento con fármacos hipolipemiantes, siempre será prioritario el tratamiento y control previo de la enfermedad de base, asi como una corrección de los hábitos.4
Etiologia y causas comunes de dislipidemias secundarias
Las dislipidemias secundarias surgen como resultado de la interacción de factores ambientales o como manifestación de trastornos subyacentes y enfermedades preexistentes que alteran el metabolismo lipidico.2
En el diagnóstico etiológico de las dislipidemias se trata de averiguar si el origen predominante es primario o secundario, teniendo en cuenta que, en la mayoría de ellas, la alteración lipídica es el resultado de la interacción entre factores genéticos y ambientales. El diagnóstico de las dislipidemias secundarias es de gran relevancia clínica, ya que pueden ser la manifestación de una enfermedad subyacente.6
Las causas más comunes son:
Enfermedades metabólicas (diabetes mellitus, hipotiroidismo)
La insulinorresistencia está asociada con un tipo particular de dislipidemia en la cual los niveles de LDL no están elevados, lo mismo que en la diabetes tipo 2, pero las partículas son anormales, los triglicéridos están aumentados y el colesterol HDL está disminuido, lo que conduce a un incremento en el riesgo cardiovascular.
La insulinorresistencia está asociada con un tipo particular de dislipidemia en la cual los niveles de LDL no están elevados, lo mismo que en la diabetes tipo 2, pero las partículas son anormales, los triglicéridos están aumentados y el colesterol HDL está disminuido, lo que conduce a un incremento en el riesgo cardiovascular.
Las posibles estrategias de tratamiento apuntan a reducir el número de partículas, es decir, reducir la Apo-B, disminuir el tamaño de las partículas, aumentar el colesterol HDL y disminuir los triglicéridos plasmáticos.
Es preciso reconocer que la que se conoce como dislipomia diabética es en realidad una dislipidemia insulino resistente y que este cuadro afecta a 20%-26% de la población.7
Por su parte el hipotiroidismo es una enfermedad frecuente, aunque se suele diagnosticar tarde, debido a los pocos síntomas que presents of paciente durante el desarrollo de la enfermedad. La prevalencia de dislipemia en el hipotiroidismo es elevada (00-85% de los hipotiroidismos clínicos).8
Enfermedades renales (síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica)
Independientemente de las características del paciente, la aparición y evolución de la enfermedad renal crónica (ERC) promoverá cambios en el perfil lipídico.
La dislipidemia en la ERC se caracteriza por niveles de cLDL. normales o discretamente elevados. CHOL bajo triglicéridos elevados, mayor proporción de particulas de CLDL, pequeñas y densas, y lipoproteína) pla)) aumentada.9,10
Estas modificaciones están relacionadas con el grado de afectación renal, con la etiología primaria de la ERC, con la presencia de síndrome nefrótico y con la técnica de diálisis empleada como tratamiento sustitutivo renal.11
Estos cambios en el perfil lipoproteico son patentes, incluso, en los niños con ERC moderada, asociándose con la existencia de proteinuria en rango nefrótico, además de con la edad y la presencia de obesidad.12
El tratamiento de la dislipemia en los pacientes con síndrome nefrótico es difícil por los fármacos que deben tomar y el tipo de dieta. Si el síndrome nefrótico se mantiene en el tiempo y las alteraciones del perfil lipídico persisten, lo que aumentaría el riesgo cardiovascular del paciente, se recomienda el tratamiento con estatinas. Los fibratos se deben evitar por el riesgo de miopatia.13
Trastornos hepáticos (colestasis, cirrosis)
Existen múltiples causas de dislipemia secundaria entre ellas los trastornos hepáticos. Los pacientes con enfermedades colestásicas pueden presentar hipercolesterolemia secundaria, como consecuencia de la acumulación de la lipoproteina X (Lp-X).
Ésta, es una forma anomala de LDL, rica en colesterol libre y fosfolipidos, considerada como el parámetro bioquímico más sensible y específico para el diagnóstico de colestasis intra o extrahepática La Lp-X se puede encontrar en pacientes con enfermedad colestásica, en el déficit de lecitina colesterol aciltransferasa (LCAT).14
Medicamentos
Antihipertensivos15
El tratamiento y seguimiento de los pacientes hipertensos que presentan otros factores de riesgo cardiovascular asociados es muy frecuente en las consultas de atención primaria.
En la actualidad las recomendaciones del séptimo informe del Joint National Committee y las guias europeas para la hipertensión consideran que ninguno de los grupos farmacológicos de antihipertensivos altera el metabolismo de las lipoproteínas de manera que influya en el resultado esperado, como es la reducción de acontecimientos cardiovasculares, por lo que no se puede recomendar que se evite el uso de ningún grupo terapéutico. (Grado de recomendación B.).
Anticonceptivos hormonales17
En la actualidad los anticonceptivos orales siguen siendo los más utilizados. La alteración lipídica más frecuente en las mujeres que utilizan anticoncepción hormonal es la hipertrigliceridemia, relacionada con la dosis de estrógenos, los progestágenos y la cifra de trigliceridos previa al tratamiento.
Los estrógenos aumentan las concentraciones plasmáticas de triglicéridos por aumento de las VLDL. Además, hay un aumento del cHDL a expensas de la fracción HDL2 y una disminución del colesterol LDL por existir un aumento de la actividad de los receptores hepáticos.
Si la mujer presentaba una dislipemia primaria no detectada, el consumo de anticonceptivos puede provocar una hipertrigliceridemia con ta aparición de una pancreatitis aguda. En la actualidad, los anticonceptivos de tercera generación son los que ofrecen un mejor perfil lipidico. (Grado de recomendación B).
Antirratrovirales19
Estos fármacos han demostrado su eficacia en el tratamiento de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La alteración lipídica más frecuente es la hipertrigliceridemia, que alcanza valores elevados y requiere tratamiento hipolipemiante con fibratos sobre todo el fenofibrato.
Si el paciente presenta concentraciones elevadas de colesterol LDL ol tratamiento con estatinas (pravastatina, fluvastatina y atorvastatina) es de elección, con un control estricto de la aparición de miopatia. La utilización de resinas y sus efectos en la absorción de los antirretrovirales y la ezetimiba no se han estudiado en estos pacientes. En muchas ocasiones la utilización de fármacos hipolipemiantes dependerá del fármaco antirretroviral que se esté usando.
El Grupo de Ensayos Clínicos del Adulto con VIH y la Asociación Americana de Medicina de la Infección por el VIH han publicado una gula para la evaluación y seguimiento de la dislipemia en pacientes con infección por el VIH que reciben tratamiento con antirretrovirales19 (Grado de recomendación B.) Si el colesterol LDL, está elevado y las cifras de triglicéridos son de 200-500 mg/dl, recomiendan pravastatina o atorvastatina; si la concentración de triglicéridos es inferior a 500 mg/dl, comenzar con gemfibrozilo o fenofibrato.
Otras condiciones relacionadas con el estilo de vida.
Alcohol:20-21
Es la segunda causa más frecuente de dislipemia secundaria después de la diabetes melitus. La alteración lipidica más frecuente es la hipertrigliceridemia, que se suele acompañar de un aumento del colesterol total y CHDL.
El consumo de alcohol, sobre todo si se realiza con comidas ricas en grasas, puede producir un importante aumento de los ácidos grasos. de los trigliceridos y de las VLDL en pacientes con un defecto parcial en el catabolismo de las VLDL
Obesidad:
La obesidad suele presentarse asociada a otros factores de riesgo cardiovascular formando parte del sindrome metabólico.
La alteración lipidica más frecuente es la hipertrigliceridemia, con alteraciones cualitativas de las VLDL. El aumento del riesgo cardiovascular en el paciente obeso de predominio visceral es el descenso de las cifras del colesterol unido a lipoproteinas de alta densidad (cHDL) por un aumento de la actividad de la lipasa hepática, que aumenta el catabolismo, y una disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa, que disminuye la síntesis
El tratamiento debe consistir en la pérdida de peso mediante cambios en el estilo de vida, dieta y ejercicio físico de forma regular, y en ocasiones será suficiente para normalizar las alteraciones lipidicas. Si no se consiguen los objetivos de los parámetros lipidicos, según el riesgo cardiovascular del paciente, se debe instaurar un tratamiento farmacológico (fibratos y/o estatinas).
Diagnóstico clínico
El diagnóstico clínico de las dislipidemias, tanto primarias como secundarias, es importante, ya que su relación con la enfermedad cardiovascular es causal y presentan una gran morbimortalidad.25
La identificación de las dislipidemias secundarias es fundamental porque permite abordar la causa subyacente cuando es posible corregirla. Además, su detección puede revelar la presencia de enfermedades no diagnosticadas previamente que representan un factor de riesgo independiente, contribuyendo al desarrollo de enfermedades coronarias o pancreatitis.
Y el diagnóstico también es necesario para confirmar o descartar una hiperlipidemia primaria, ya que los cuadros clínicos son similares.
Existen numerosas situaciones que pueden dar lugar a una dislipidemia secundaria. Es importante tenerlas en cuenta, ya que facilitan el diagnóstico, la instauración del tratamiento y la correcta evaluación del riesgo cardiovascular del paciente.26
¿Qué hacer si se confirma el diagnóstico de dislipidemia secundaria?
En el caso de confirmar la presencia de una dislipidemia secundaria debe calcularse el riesgo cardiovascular asociado a la misma y, de ser posible, comenzar el tratamiento, sea o no farmacológico. En estos casos puede ocurrir que se descubra una enfermedad subyacente y a través de la corrección de la misma que se resuelva la dislipidemia.
El riesgo cardiovascular asociado dependerá del tipo de dislipidemia secundaria y tendrá que tenerse en cuenta el tipo de lipoproteinas que se encuentran aumentadas y su concentración para valorar su aterogenicidad. En términos generales la corrección de la concentración de colesterol LDL y las hipertrigliceridemias graves ha de ser prioritario. 25-31
Referencias
1. Reyes X, Machado F. Dislipemias. Rev Urug Cardiol. 2019:34(3):310-311. Disponible en: https://www.redstyc.org/articulo.oald-170216824003
2. Candás Estibanez B, et al. Estrategia para el diagnóstico de las dislipidemias. Recomendación 2018. Rev Lab Clin. 2010; 12(4) 621-633
3. Villalba Torres AJ, Ameta Giménez E, Espartero González A, López Gómez M, Jiménez Moraleda B. Martinez Martinez M. Clasi cación de las dislipidemias, una revisión bibliográfica, Revista
Sanitaris de Investigación. 2021.2(5). Disponible en: https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo-5067369
4. Candas Estébanez B, et al. Estrategia para el diagnóstico de las dislipidemias. Recomendación 2018. Rev Lab Clin. 2010; 12(4)621-633
5. Brites FD, Gomez LA, Maroño T, Boero LE, Rivers S. Fisiopatología y diagnóstico bloquimico de las diollipemias. 6 Curso de Capacitación de Posgrado a Distancia Sindrome Metabólico y Riesgo Vascular. 2011 (Sep). Disponible en hp://www.deprevis.org
6. Wamick GR, Kimberly MM, Waymack PP, Leery ET, Myers GL, Standardization of measurements for cholesterol, triglycerides, and major lipoproteina, Labmedicine. 2006.39.481-90
7. Reyes E. Klaassen J, Charlin V, editores. Transcripción de la conferencia presentada en el III Congreso de Nutrición Clínica y Metabolismo, 2002 abr 18-20, Santiago, Chile. Medwave [intamet 2002 (citado 2024 nov 271. Disponible ent: http://viejo medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/Congresos/13447ver-sindiseno.
8. American Association of Clinical Endocrinologists. Medical guidelines for clinical practice for the evaluation and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidiam. Endoor Pract, 2002, 8457-69
9. D.T. Chan, G.K. Dogra, A.B. Irish, E.M. Ool P.H. Barre, D.C. Chan, et al. Chronic kidney disease delays VLDL-apoB-100 particle catabolism: Potential role of apolipoprotein C-III. J Lipid Res., 50 (2009). pp. 2524-2531. h p://dx.doi.org/10.1194/jlr.P900003-JLR200 | Medlino
10. M. Chu. A.Y. Wang, IH. Chan, S.H. Chui, C.W. Lam, Serum small-dense LDL abnormalities in chronic renal disease patients. Br J Biomed Sci, 69 (2012), pp. 99-102. Medline 11. V. Tsimihodimas, Z. Mitrogianni, M. Elisal. Dyslipidemia associated with chronic kidney disease. Open Cardiovasc Med J, 5 (2011), pp. 41-48.hp.//dx.doi.org/10.2174/1874192401105010041
11. V. Taimihodimos, Z. Mitrogianni, M. Elisat. Dyslipidemia associated with chronic kidney disease. Open Cardiovasc Mad J. 5 (2011). pp. 41-45, hp://dx.doi.org/10.2174/1874192401105010041)
12 KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease Kidney Int Suppl., 3 (2013), pp. 1-308
13 Rubies-Prat J. Hiperlipoproteinemias secundarias Clin Invest Arteriosd. 2002:14:142-0 14 Weinberg RB Singh KK Short term nutrition with glucose an Intralipide ects on serum lipids and lipoproteins. Am J Clin Nutr 1989, 49: 794-8.
15. Parra JL. Reddy KR. Hepatotoxicity of hypolipidemic drugs. Clin Liver Dis 2003,7-415-33
16 Practice Guidelines for Primary Care Physicians 2003 ESH/ESC Hypertension Guidelines. J Hypertension. 2003,21: 1779-86
17. Mantila Morato T. Manejo de las diolipemias en situaciones especiales: dislipemias secundarias. Aten Primaria [internet] 2004 (citado 2024 nov 271:34 (Supl2) 64-8 Daconible en https://www.sciencedirect.com/science/article/pi/50212656705705874
18. Benesic A. Zilly M. Kluge F. Weissbrich B. Winzer R, Kinker H, et al. Lipid lowering therapy with fluvastatin and pravastatin in patients with HIV infection and antiretroviral therapy, comparison ofefficacy and interaction with indinavir Infection. 2004.34.229-33
19. Dubil M, Stein J. Aberg J. Fictenbaum C. Gerber JKaron T, et al. Guidelines for the evaluation and management of dyslipidemia in human immunodeficiency virus (HIV)-infected adults receiving antiretroviral thenspy: recommendations of the HIV Medicine Association of the Infectious Deease Society of America and Adults AIDS Clinical Trials Group Clin Infect Dis 2003.37613-27
20 Stewart 5H. Alcohol use and cardiovascular disease preventive services J Cardiovasc Risk 2003,10-221-5 21. Van Golde PH, Sloots LM. Vermeulen WP Wielders JP, Hart HC. Bon BN, et al. The role of alcoholin the anti low density Ipoprotein oxidation actity of red wine. Atherosclerosis 1990, 147 365-70
22. Barsona E. Lieter CS. Alcohol and lipids. Recent Dor Alcohol 109514-07-134
23. Consenso SEEDO 2000 para la evaluación del sobrepeso y is obesidad y el estatiecrsiento de anterios de intervención terapeutica Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad 24 ISEEDOI NUTTICión y Obesidad 2000:3285-09. Chan DC, Barte HP. Ws GF Dyslipidernia in visceral obesity mechanisins implications and therapy. Am J Cardiovasc Drugs 2004,4.227-46 25 Lobos JM. Galve E. Royo-Bordonada MA, Alegria E, Pedro Armano, Brotons Cuixart C. et al Posicionemiento del Comite Espanol Interdisciplinaro de Prevención Cardiovascular y la Sociedad Kapanola de Cardiologia en el tratamiento de les distpidemias Hipertens Riesgo Vasc 2015-3283-01
26. CA Agular-Salinas et al. Estrategia para el diagnostico de las disipidemias Recomendación 2018 (ntemet) ResearchGate 2018 (cotado 2024 nov 251 Dupontleen hitpa
27 wwerssearchgate.net/publication/332772741 Estistepe para el diagnostico de las delipidemias Recomendacion, 2018 European Guidelines on Cardiovascular Disease Proventionin Clinical Practice (version 2012) Eur J Prev Cardiol 2012.19141585-607
28. ESC/EAS Gudelines for the management of dyslipidaemias The Task Force for the management of dysticidaemias of the aropean Society of Cardieringy ESC and the European Atheros Clennais Boosty (EAS) Aftersclerosis 2011217 Suppl 151-44
29. Stone Nd Fobinson Lichtenstein No Barey Merz BumCCB Echalet 2013 ACC/AHA Guideline on the Treatmento Blood Cholesterolto Reduce Atterosclernte Garborescaterinus Report at the American College of Car-dicrogy/Amencan Heart Association Task Force of Practice Guidelines, Croation 2014.129 254.
30. Goff DC, Lloyd-Jones DM, Bennett G, Coady S, D'Agostino RB, Gibbons R, et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the assessmentof cardiovascular risk: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation, 2014:129 25 Suppl 2:549---73.
31. Feeman WE Jr. Re ning the american guidelines for preventionof cardiovascular disease. Lancet. 2014:383:599.
Contenido relacionado
