Lp(a) testen: waarom, wie en hoe?
Lipoproteïne(a), of Lp(a), is een genetische risicofactor voor cardiovasculaire aandoeningen (CVD) die vaak onopgemerkt blijft. Net als bij hypertensie zijn de signalen stil, tot het misgaat. Op deze pagina gaan we in op het belang van Lp(a)-testen, voor wie deze test relevant is en hoe de meting in de praktijk plaatsvindt. Zo kunt u als zorgverlener bijdragen aan vroegtijdige opsporing en passende preventie voor risicogroepen.
Waarom Lp(a) testen?
Een verhoogd Lp(a) merk of voel je meestal niet. Toch is het testen van Lp(a) belangrijk. Het bepalen van de Lp(a)-waarde geeft namelijk cruciale informatie die noodzakelijk is voor een volledige risicoclassificatie van hart- en vaatziekten. Door het Lp(a)-niveau NIET te meten, kan het risico op een cardiovasculair incident gedurende het leven aanzienlijk worden onderschat.1 Daarnaast kan het kan wijzen op een mogelijke genetische aanleg.2-5
Bij wie testen?
Europese richtlijnen raden aan om bij volwassenen minstens één keer in hun leven Lp(a) te meten om een potentieel hoog cardiovasculair risico te identificeren. Dit geldt ook voor jongeren die eerder een herseninfarct hebben gehad, of waarbij in de familie vroegtijdig ASCVD of een hoge Lp(a) voorkomt zonder andere bekende risicofactoren. In situaties met FH, een familiegeschiedenis van hoge tot zeer hoge Lp(a), of een persoonlijke of familiegeschiedenis van ASCVD, wordt een cascade-test aangeraden.5,6
Het belang van familieonderzoek
Verhoogd Lp(a) is erfelijk. Dat betekent dat een Lp(a)-test bij familieleden uit de eerste lijn (zoals ouders, broers, zussen en kinderen) nuttig kan zijn bij het opsporen van personen die risico lopen. Dit is vooral belangrijk als er in de familie premature hart- en vaatziekten voorkomen.1,7,8
Hoe wordt Lp(a) getest?
Het Lp(a) niveau kan eenvoudig worden gemeten door een standaard bloedonderzoek waarbij je niet nuchter hoeft te zijn. Er is dus geen genetische test voor nodig.9,10
Klinische richtlijnen hanteren grenswaarden voor verhoogd Lp(a), gedefinieerd als > 125 nmol/L (of >50 mg/dL).5
Referenties
1. Kronenberg F, et al. Atherosclerosis. 2023;374:107–120.
2. Boerwinkle E, et al. J Clin Invest. 1992;90(1):52-60.
3. Kraft HG, et al. Hum Genet. 1992;90(3):220-230.
4. Kronenberg F, et al. Cardiovasc Drugs Ther. 2016;30(1):87-100.
5. Kronenberg F, et al. Eur Heart J. 2022;43:3925-3946.
6. Mach F, et al. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188.
7. Coassin S & Kronenberg F Atherosclerosis. 2022;349:17–35;
8. Reeskamp LF, et al. JAMA Cardiol. 2023;8(12):1111–1118
9. Kronenberg F. Clin Res Cardiol Suppl. 2019;14(Suppl 1):5–12.
10. Nordestgaard BG. J Am Coll Cardiol. 2017;70(13):1637–1646.
11. Cardiovasculair risicomanagement (CVRM) richtlijnen. 2024 . https://richtlijnendatabase.nl/richtlijn/cardiovasculair_risicomanagement.html