En raison de l’hétérogénéité à la fois du type et de la gravité des symptômes, il est difficile d’obtenir un aperçu global des symptômes liés à la poussée¹. Les symptômes d’une poussée peuvent être légers (par ex. de la fatigue) ou invalidants (par ex. une névrite optique). Des symptômes isolés peuvent indiquer une poussée dans une région particulière du système nerveux central (SNC), tandis que divers symptômes survenant en même temps peuvent suggérer une poussée sur différentes régions inflammées. Dans la SEP, l’inflammation constitue la base du processus pathologique. Les poussées, qui sont la conséquence directe de l’attaque par le système immunitaire dirigée contre le SNC, favorisent une dégradation de la myéline provoquée par l’inflammation¹. La dégradation de la myéline, qui protège en temps normal nos fibres nerveuses, empêche la transmission efficace des signaux nerveux, ce qui est à l’origine des symptômes de SEP¹.

Indicateurs d’activité de la SEP
 

L’activité de la maladie doit être surveillée à la fois au plan clinique et sous-clinique². La réserve neurologique peut être affectée par tout endommagement du système nerveux central, même lorsque cela ne conduit pas directement à des symptômes visibles tels qu’une progression du handicap ou une poussée. Par conséquent, il est important de prendre en

compte tous les indicateurs de l’activité de la maladie, pas uniquement ceux visibles. Toute nouvelle lésion mise en évidence lors de l’imagerie par résonance magnétique (IRM) ou une atrophie cérébrale constituent des exemples d’indicateurs sous-cliniques de l’activité de la maladie².

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Démyélinisation : le neurone de gauche montre un axone sain entouré de sa gaine de myéline, tandis que celui de droite montre un axone dont la gaine de myéline est endommagée ou a disparu