Wczesna postać axSpA
Aktualna klasyfikacja ASAS, w tym nr-axSpA , pozwala na zdiagnozowanie i leczenie poszczególnych osób, u których może nigdy nie dojść do widocznych zmian radiograficznych cechy zapalenia stawów kręgosłupa (SpA), umożliwiające wczesne rozpoznanie identyfikacja pacjentów, u których nie wykazano jeszcze radiograficznych zmian (około 28%)
W ostatnich latach pojawiła się koncepcja „wczesnej axSpA”. która odzwierciedla potrzebę
zidentyfikowania i leczenia chorych w jej początkowej fazie.
Jednak do czasu projektu ASAS-SPEAR (definicja ASAS SPondyloarthritis EARly) brakowało powszechnie akceptowanej definicji wczesnego axSpA. Projekt ten miał na celu wypełnienie tej luki poprzez sformułowanie definicji na podstawie konsensusu ekspertów, opartego na systematycznym przeglądzie literatury (SLR) i badaniu Delphi
NOWA DEFINICJA
ASAS-SPEAR (ASAS SPondyloarthritis EARly definition)- czas trwania objawów 2 lata
Patofizjologiczne aspekty wczesnej postaci axSpA1
- Ostatnie badania wykazały , że produkcja IL-17 wykracza poza komórki Th17, a jest także produkowana przez komórki takie jak wrodzone komórki limfoidalne (ILC) i wrodzone komórki T, które to komórki maja istotny wkład w patogenezę axSpA1
- Znaczenie szlaku cytokinowego IL-17 zyskuje na wadze na podstawie ostatnich badań, które wykazały zwiększona liczbę limfocytów T CD4 wytwarzających IL-17 u pacjentów z wcześnie aktywną postacią axSpA1
- W modelu szczurzym (transgenicznym HLA-B27) po leczeniu przeciwciałem IL-17A zaobserwowano zmniejszenie uszkodzeń strukturalnych zarówno stawów osiowych, jak i obwodowych 2
- W tym samym modelu szczura mikro-CT wykazało większą ilość kości o niskiej gęstości u szczura kontrolnego w porównaniu ze szczurem leczonym anty-IL-17A; ta kość o niskiej gęstości jest stosowana jako miara tworzenia nowej kości 2
IL-17A jest kluczowym mediatorem stanu zapalnego. Dalsza sygnalizacja za pośrednictwem kompleksu receptora IL-17RA/RC prowadzi do stanu zapalnego, erozji i tworzenia kości1
Chociaż określa się ją jako chorobę postępującą, należy zauważyć, że nie u wszystkich pacjentów z nr-axSpA następuje progresja do ZZSK. Uważa się, że wskaźnik progresji wynosi około 10–40% w ciągu 2–10 lat, a ryzyko progresji w ciągu całego życia ~50%1
Czynniki ryzyka progresji radiologicznej w nr-axSpA 1-8
· Czynniki genetyczne i markery białkowe
· Obecność HLA-B27
· Podwyższone stężenie CRP
· Zmiany strukturalne w MRI
· Postać osiowa
· Ból pośladków
· Zapalenie błony naczyniowej oka w wywiadzie
· Płeć męska
· Czynniki socjoekonomiczne*
· Czynniki środowiskowe*
