Nem valódi beteg

 

A LEQVIO® egy széles körben vizsgált, lipidcsökkentő siRNS-alapú terápia.1,2,4,5

LEQVIO logo

A LEQVIO® egy természetes folyamatot, az ún. ‘RNS‑csendesítést’ utánozza, hogy megakadályozza a PCSK9 szintézisét a hepatocitákban.2

MoA

MJ, et al. 2024.2

 

MoA video

Mi az a siRNS, és hogyan működik az RNS-csendesítés?

Sirna

A kis interferáló RNS (siRNS) egy rövid, kettős szálú RNS‑molekula, amely képes szelektíven elcsendesíteni bizonyos géneket.
Az RNS‑csendesítés a transzkripció helyén megy végbe, ahol a siRNS vezető szála és a cél mRNS között komplementer bázispárosodás jön létre. A siRNS nem lép be a sejtmagba, és semmilyen módon nem változtatja meg a sejt DNS‑ét.3,9

A LEQVIO® egy siRNS‑molekula, amelyet úgy terveztek, hogy megcélozza a PCSK9-et kódoló mRNS-t, és az RNS‑indukált csendesítő komplexen (RISC) keresztül előidézze annak lebontását. Ez megakadályozza a PCSK9 fehérje termelődését, ami fokozott LDL‑receptor‑újrahasznosuláshoz és hatékonyabb LDL‑C‑eltávolításhoz vezet..7,8

A LEQVIO®-val végzett RNS-csendesítés egy rendkívül célzott, hosszan ható megközelítést kínál az LDL-C csökkentésére a placebóhoz képest, ritka adagolás mellett.1,2,6

A LEQVIO® adagolása a kezelés kezdetén történik, majd 3 hónap múlva ismét, ezt követően pedig félévente egyszer.1

Miért értékes célpont a PCSK9 a lipidszint-csökkentő terápiák számára?

A PCSK9 kulcsszerepet játszik a májsejteken található LDL‑receptorok szintjének szabályozásában, ami közvetlenül befolyásolja a szervezet képességét az LDL‑C eltávolítására a véráramból. A PCSK9 termelődésének gátlásával a LEQVIO® növeli az LDL‑receptorok rendelkezésre állását, fokozza az LDL‑C eltávolítását, és jelentősen csökkenti a plazma LDL‑C‑szintet.3,8

Ez a mechanizmus célzott megközelítést kínál, amely különösen előnyös a familiáris hiperkoleszterinémiában szenvedő betegek vagy a sztatinokra intoleráns páciensek számára.1,2

A LEQVIO® jól tolerálható, és több mint 6 évnyi tapasztalattal igazoltan következetes és kedvező biztonságossági profillal rendelkezik a placebóhoz képest¹˒⁶˒¹⁰

A klinikai vizsgálatokban a TEAE-k többnyire enyhe, átmeneti, injekció helyi reakciók voltak (pl. reakciók, fájdalom, bőrpír, kiütés).¹˒¹⁰ LEQVIO®: 8,2% vs placebo: 1,8% (3 fázis III. vizsgálat, n=3655).1

Ismerje meg a LEQVIO® biztonságossági és mellékhatás-profilját.

 

Hogyan támogatja a LEQVIO® hatásmechanizmusa a klinikai előnyöket?

 

Liver

Szelektív felvétel a máj által

  • A LEQVIO® a GalNAc‑konjugációnak köszönhetően kifejezetten az ASGP‑receptorokhoz kötődik a hepatociták felszínén.²
  • A hepatociták szelektív felvétele csökkenti a nem célzott hatásokat.¹˒²
  • Minimális mennyiségű anti‑gyógyszer ellenanyag (ADA) volt megfigyelhető. Az anti‑inclisiran ellenanyaggal pozitívnak bizonyult betegeknél nem figyeltek meg klinikailag jelentős különbséget a LEQVIO® klinikai hatékonyságában, biztonságosságában vagy farmakodinámiás profiljában.¹
  • Nem várható gyógyszer‑gyógyszer kölcsönhatás. Klinikai szempontból jelentős interakciót nem figyeltek meg sem atorvasztatinnal, sem rozuvasztatinnal vagy más sztatinokkal.1

 

Target

 

PCSK9-célzás

  • A LEQVIO® vezető szálának és az mRNS‑nek a RISC‑en belüli komplementer bázispárosodása szelektíven célozza meg és gátolja a PCSK9 termelődését.2,7
  • A PCSK9‑et kódoló mRNS hasad és lebomlik, így megakadályozza a PCSK9 fehérje szintézisét.2,7

 

Rapid clearance

 

Gyors kiürülés a vérből

  • A LEQVIO® eliminációs felezési ideje körülbelül 9 óra, és többszöri adagolás esetén sem halmozódik fel.¹
  • Gyorsan kiürül a véráramból, és 48 órán belül nem kimutatható szintre csökken1

 

Sustained

 

Tartós hatás

  • A LEQVIO® lassan szabadul ki az endoszómából a citoplazmába.²
  • A kémiai módosítások növelik a LEQVIO® stabilitását azáltal, hogy csökkentik az exonukleázokkal és endonukleázokkal szembeni lebomlási hajlamát.⁸
  • Egyetlen LEQVIO®‑hoz kötött RISC‑komplex számos mRNS‑transzkriptumot képes hasítani2

 

Ez a mechanizmus alapozza meg a klinikai vizsgálatokban megfigyelt hatásokat.2,3,6,11

 

A LEQVIO® korai, erőteljes és tartós LDL-C-csökkentést biztosít.*¹˒⁶˒¹¹⁻¹⁵

Az ORION‑10 vizsgálatban a LEQVIO® 52,3%-os LDL‑C‑csökkentést eredményezett a placebóhoz képest, összhangban a 2019-es ESC irányelvekkel (eseményt követően legalább 50%-os csökkentés ajánlott).11,16

Tekintse át a LEQVIO® klinikai vizsgálati adatait

 

*Egy valós életbeli vizsgálatban a LEQVIO® 57,7%-os LDL‑C‑különbség‑csökkenést biztosított a szokásos ellátáshoz képest a 90. napra (LEQVIO®‑val kezelt első betegek [N=213] vs szokásos ellátásban részesülő betegek [N=201] sztatin‑kudarc vagy intolerancia után; legkisebb négyzetes átlagkülönbség; p<0,001; kiindulási LDL‑C: 97,4±32,8 mg/dL).15

Egy III. fázisú klinikai vizsgálatban a LEQVIO® 52,3%-os LDL‑C‑csökkentést eredményezett a 17. hónapban (átlagkülönbség a placebóhoz képest a kiinduláshoz viszonyítva [N=1 561; 95% CI: –56, –49; p<0,0001]) sztatinok mellett.¹˒¹¹ Ez összhangban van az ESC irányelveivel, amelyek legalább 50%-os csökkentést írnak elő egy eseményt követően.16

Az LDL‑C csökkenése minden egyes 6 hónapos adagolási intervallum során fennmaradt.1,6,11

AE, adverse event, nemkívánatos esemény; ASCVD, atherosclerotic cardiovascular disease, ateroszklerotikus kardiovaszkuláris betegség; ASGP, asialoglycoprotein, aszialoglikoprotein; CI, confidence interval, konfidencia‑intervallum; ESC, European Society of Cardiology, Európai Kardiológiai Társaság; FH, familial hypercholesterolemia, familiáris hiperkoleszterinémia; GalNAc, N‑acetylgalactosamine, N‑acetil‑galaktózamin; LDL, low‑density lipoprotein, alacsony sűrűségű lipoprotein; LDL‑C, low‑density lipoprotein cholesterol, alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterin; LDLR, low‑density lipoprotein receptor, LDL‑receptor; MoA, mode of action, hatásmechanizmus; mRNA, messenger ribonucleic acid, hírvivő RNS; PCSK9, proprotein convertase subtilisin/kexin Type 9, proprotein‑konvertáz szubtilizin/kexin 9; RISC, RNA‑induced silencing complex, RNS‑indukált elnémító komplex; RNA, ribonucleic acid, ribonukleinsav; siRNA, small interfering ribonucleic acid, kis interferáló ribonukleinsav; TEAE, treatment‑emergent adverse event, kezelés során fellépő nemkívánatos esemény
 

Hivatkozások:

  1. LEQVIO® Alkalmazási előírás
  2. Wilkinson MJ, Bajaj A, Brousseau ME, et al. Harnessing RNA interference for cholesterol lowering: the bench-to-bedside story of inclisiran. J Am Heart Assoc. 2024;13(6):e032031. doi:10.1161/JAHA.123.032031.
  3. Dec A, Niemiec A, Wojciechowska E, et al. Inclisiran-a revolutionary addition to a cholesterol-lowering therapy. Int J Mol Sci. 2023;24(7):6858. doi:10.3390/ijms24076858.
  4. Harbi MH. Current usage of inclisiran for cardiovascular diseases: overview of current clinical trials. Front Pharmacol. 2025;16:1449712. doi:10.3389/fphar.2025.1449712.
  5. Novartis. Novartis presents new long–term Leqvio® (inclisiran) data demonstrating consistent efficacy and safety beyond six years. https://www.novartis.com/news/media-releases/novartis-presents-new-long-term-leqvio-inclisiran-data-demonstrating-consistent-efficacy-and-safety-beyond-six-years [Utolsó felkeresés dátuma: 2026.03.10.].
  6. Wright RS, Raal FJ, Koenig W, et al. Inclisiran administration potently and durably lowers LDL-C over an extended-term follow-up: the ORION-8 trial. Cardiovasc Res. 2024;120(12):1400-1410. doi:10.1093/cvr/cvae109.
  7. Fitzgerald K, White S, Borodovsky A, et al. A highly durable RNAi therapeutic inhibitor of PCSK9. N Engl J Med. 2017;376(1):41-51. doi:10.1056/NEJMoa1609243.
  8. Khvorova A. Oligonucleotide therapeutics–a new class of cholesterol-lowering drugs. N Engl J Med. 2017;376(1):4-7. doi:10.1056/NEJMp1614154.
  9. Wang J, Lu Z, Wientjes MG, et al. Delivery of siRNA therapeutics: barriers and carriers. AAPS J. 2010;12(4):492-503. doi:10.1208/s12248-010-9210-4.
  10. Wright RS, Koenig W, Landmesser U, et al. Safety and tolerability of inclisiran for treatment of hypercholesterolemia in 7 clinical trials. J Am Coll Cardiol. 2023;82(24):2251-2261. doi:10.1016/j.jacc.2023.10.007.
  11. Ray KK, Wright RS, Kallend D, et al. Two Phase 3 trials of inclisiran in patients with elevated LDL cholesterol. N Engl J Med. 2020;382(16):1507-1519. doi:10.1056/NEJMoa1912387.
  12. Ray KK, Landmesser U, Leiter LA, et al. Inclisiran in patients at high cardiovascular risk with elevated LDL cholesterol. N Engl J Med. 2017;376(15):1430-1440. doi:10.1056/NEJMoa1615758.
  13. Huo Y, Lesogor A, Lee CW, et al. Efficacy and safety of inclisiran in Asian patients: results from ORION-18. JACC Asia. 2024;4(2):123-134. doi:10.1016/j.jacasi.2023.09.006.
  14. Knowlton K, Navar AM, Anderson J, et al. LDL-C management with inclisiran plus usual care vs usual care alone in participants with recent acute coronary syndrome: VICTORION-INCEPTION. J Clinic Lipidol. 2025;19(3, Supplement):e109-e110. doi:10.1016/j.jacl.2025.04.157.
  15. Koren MJ, Rodriguez F, East C, et al. An "inclisiran first" strategy vs usual care in patients with atherosclerotic cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol. 2024;83(20):1939-1952. doi:10.1016/j.jacc.2024.03.382.
  16. Mach F, Baigent C, Catapano AL, et al. 2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188. in: Eur Heart J. 2020;41(44):4255.

 

2026.03.12. - FA-11622958

Bővebb információért olvassa el a gyógyszer alkalmazási előírását! A mindenkor hatályos alkalmazási előírások teljes szövegei a gyógyszerészeti államigazgatási szerv (www.ogyei.gov.hu/gyogyszeradatbazis/) vagy az Európai Gyógyszerügynökség (www.ema.europa.eu) honlapjain találhatók meg. 

A gyógyszerészeti államigazgatási szerv honlapján keresztül történő elérési útvonal lépései: www.ogyei.gov.hu; ADATBÁZISOK, NYILVÁNTARTÁSOK; Gyógyszer-adatbázis; Gyógyszer neve (gyógyszercsalád keresés esetén a szabadszavas keresési mezőben a termék,LEQVIO 284 mg oldatos injekció előretöltött fecskendőben" megadásával), a „KERESÉS INDÍTASA", a keresési eredmény ikonjára való kattintást követően felnyíló termékablak "Alkalmazási előírás" linkjén elérhető. Az EMA forgalombahozatali engedélye kiadásának dátuma: 2020. december 9. 

AZ AKTUÁLIS ÁRAK tekintetében kérjük, ellenőrizze a www.neak.gov.hu honlapon található információkat. Elérési útvonal: www.neak.gov.hu; SZAKMÁNAK; GYÓGYSZER/ GYÓGYÁSZATI SEGÉDESZKÖZ/GYÓGYFÜRDŐ TÁMOGATÁSOK; Egészségügyi szakembereknek; PUBLIKUS GYÓGYSZERTÖRZS; VÉGLEGES TÖRZS.

Árak és QR kód

*2023. január hónaptól Magyarországon nem forgalmazott kiszerelés.
Forrás:
2024. február 1-től érvényes NEAK Publikus Gyógyszertörzs Publikus Gyógyszertörzs (PUPHA) – Végleges - NEAK (gov.hu) A forgalombahozatali engedély jogosultjának helyi képviselete: Novartis Hungária Kft. • H–1114 Budapest, Bartók Béla út 43–47. • Tel.: +36 1 457 6500 • Fax: +36 1 457 6600 
e-mail: [email protected]

 

Footer