Wat is Lp(a)?
Lipoproteïne(a), afgekort als Lp(a), is een deeltje dat van nature in het bloed voorkomt. Het Lp(a)-niveau in iemands lichaam is grotendeels genetisch bepaald.1-4 Ongeveer 20% van de wereldbevolking heeft een verhoogd Lp(a)-niveau5,6, wat het risico op cardiovasculaire hartziekten zoals myocardinfarct (MI), herseninfarct (IS) en perifeer arterieel vaatlijden (PAD) verhoogt.4 Onafhankelijk van andere risicofactoren zoals LDL-cholesterol, levensstijl en hoge bloeddruk, is Lp(a) daarmee een belangrijke cardiovasculaire risicofactor.7
Waar bestaat Lp(a) uit?
Lipoproteïne(a) (Lp(a)) is een uniek eiwit in het bloed dat enigszins vergelijkbaar is met LDL-cholesterol. Lp(a) verschilt van LDL door het kenmerkende apolipoproteïne(a) molecuul, dat aanwezig is bij Lp(a). Dit component bevordert atherotrombose door het activeren van verschillende mechanismen, en vergroot zo het risico op hart- en vaatziekten.8 Per deeltje is Lp(a) zelfs 6 keer meer atherogeen dan LDL bevonden.8,9
Lp(a) is genetisch bepaald
Hoeveel Lp(a) er in het bloed zit, ligt grotendeels genetisch vast. Meer dan 90% wordt bepaald door het zogenaamde LPA-gen1-4. Dit betekent dat het Lp(a) niveau meestal stabiel blijft gedurende het leven, ongeacht leeftijd, geslacht, dieet of leefstijl1,3. Ongeveer 20% van de mensen wereldwijd heeft een verhoogd Lp(a) niveau. Daarmee lopen zij een verhoogd risico op hart- en vaatziekten5,6.
Lp(a) en het risico op hart- en vaatziekten
Verhoogd Lp(a) wordt beschouwd als een onafhankelijk risicofactor voor hart- en vaatziekten dat leidt tot een verhoogd risico op een myocardinfarct (MI), herseninfarct (IS) en perifeer arterieel vaatlijden (PAD) en cardiovasculaire mortaliteit4,7. Door het Lp(a)-niveau NIET te meten, kan het risico op een cardiovasculair incident gedurende het leven aanzienlijk worden onderschat.10
Referenties
1. Boerwinkle E, et al. J Clin Invest. 1992;90(1):52-60.
2. Kraft HG, et al. Hum Genet. 1992;90(3):220-230.
3. Kronenberg F, et al. Cardiovasc Drugs Ther. 2016;30(1):87-100.
4. Kronenberg F, et al. Eur Heart J. 2022;43:3925-3946.
5. Nordestgaard BG, et al. Eur Heart J. 2010;31(23):2844–2853;
6. Tsimikas S & Marcovina SM. J Am Coll Cardiol. 2022;80(9):934–946.
7. Willeit P, et al. Lancet. 2018;392(10155):1311–1320
8. Tsimikas S. J Am Coll Cardiol. 2017;69(6):692-711.
9. Björnson E, et al. J Am Coll Cardiol. 2024;83(3):385–395
10. Kronenberg F, et al. Atherosclerosis. 2023;374:107–120.