What are you looking for?
All Filters
Therapeutic Area
Therapeutic Area
Date Published
Date published

Psorijatični artritis (PsA)

Psorijatični artritis (PsA) je kronični, upalni artritis najčešće udružen sa psorijazom. Ubrajamo ga u skupinu seronegativnih spondiloartritisa (slika 1). Bolest može zahvatiti periferne zglobove, aksijalni skelet i enteze. Često se javlja i daktilitis (kobasičasti prsti), kao i ekstrartikularne manifestacije bolesti, uz karakteristične promjene kože i noktiju. Bolest ima progresivan karakter te može dovesti do potpune destrukcije zglobova i posljedično do gubitka funkcije te invalidnosti.1,2 Oboljeli imaju povećanu učestalost metaboličkog sindroma i povišen kardiovaskularni morbiditet i mortalitet.3 Danas znamo kako bolest ima sličan utjecaj na kvalitetu života kao i reumatoidni artritis.4

cos-shema2-1 zadnja.jpg

Prilagođeno iz Proft F et al. Ther Adv Musculoskelet Dis 2018;10:129. 
SpA, spondiloartritis. 

Bolest se javlja podjednako često u muškaraca i žena, najčešće između 30. i 50. g. života, s prevalencijom u općoj populaciji od 0,3 – 1%. Ovisno o izvoru oko 6% do čak 42% bolesnika sa psorijazom razviti će psorijatični artritis.5 Iako se bolest najčešće javlja u bolesnika sa već poznatom psorijazom, u oko 15% bolesnika prvo će se javiti psorijatični artritis (sine psoriasis), a tek potom kožne promjene.1

 

Etiologija psorijatičnog artritisa nije razjašnjena. Etiologija je multifaktorijalna i bolest se javlja u genetski predisponiranih bolesnika, pod utjecajem različitih čimbenika okoliša. Genetska predispozicija posredovana je većim brojem različitih gena, od koji svaki nosi nizak rizik za PsA. Aleli gena B8, B27, B38 humanog leukocitnog antigen sustava (HLA), kao i aleli gena različitih molekula signalnih puteva interleukina (IL) 17, IL-23 i tumor nekrotizirajućeg faktora (TNF), povezani su s povišenim rizikom za razvoj psorijatičnog artritisa. Od čimbenika okoliša psorijatični artritis povezivan je s različitim infekcijama, mikrotraumom, pretilošću i psihičkim stresom. Niti jedan od ovih čimbenika okoliša ipak, do danas, nije jasno povezan sa psorijatičnim artritisom.6-10

 

Klinička slika bolesti izrazito je varijabilna. Bolest obilježava upala perifernih zglobova, ponekad udružena s upalom sakroilijakalnih zglobova i malih zglobova kralježnice. Osnovni simptom je bol u perifernim zglobovima praćena oteklinom i gubitkom funkcije. Bol je upalnog karaktera, najizraženija u drugim dijelu noći i u jutarnjim satima. Ublažava je tjelesna aktivnost, dok se u mirovanju pogoršava.  Jutarnja zakočenost obično traje duže od jednog sata. Ovisno o distribuciji zahvaćenih zglobova te zahvaćenosti kralježnice, razlikujemo pet osnovnih podtipova bolesti (tablica 1).11 
 

cos-tablice-4-2.jpg

CASPAR kriteriji napravljeni su prvenstveno kao kriteriji za uključivanje bolesnika u kliničke studije. Obilježava ih vrlo visoka specifičnost (98,7%) i osjetljivost (91,4%),13 dok pojedini elementi ovih kriterija odlično opisuju najvažnije karakteristike psorijatičnog artritisa. Kao takvi mogu biti od velike pomoći u svakodnevnoj praksi i služiti kao orijentir u diferencijaciji PsA od drugih artritisa.

 

U posljednjih 20-ak godina došlo je do izrazitog napretka u liječenju psorijatičnog artritisa. Osim klasičnih lijekova koji mijenjaju tijek bolest danas na raspolaganju imamo biološke i ciljane sintetske lijekove, koji pokazuju visok stupanj učinkovitosti u liječenju svih manifestacija bolesti.14,15 Današnji je cilj liječenja postići kompletnu i trajnu remisiju bolesti, što ima značajan učinak na kvalitetu života te ukupni morbiditet bolesnika.

 

Zbog svega navedenog iznimno je važno dobro poznavati klinička obilježja psorijatičnog artritisa kako bi se na vrijeme postavila sumnja, te bolest rano prepoznala. Rano prepoznavanje bolesti rezultirati će i ranim započinjanjem adekvatnog liječenja. U procesu ranog prepoznavanja, ali i liječenja psorijatičnog artritisa vrlo je važna dobra suradnja između liječnika obiteljske medicine, dermatologa, spec. fizikalne medicine i rehabilitacije, radiologa te reumatologa.  

Literatura:

  1. Coates LC, Helliwell PS. Clin Med 2017;17,1:65-70.

  2. Gladman DD, et al. Q J Med 1987;62:127-41.

  3. Gelfand JM, et al. JAMA 2006;296:1735-41.

  4. Sokoll KB, Helliwell PS. J Rheumatol 2001;28:1842-6. 

  5. Gladman DD, et al. Ann Rheum Dis 2005;64 Suppl 2(Suppl 2):ii14-7. 

  6. Liu Y, et al. PLoS genetics 2008;4: e1000041.

  7. Huffmeier U, et al. J Invest Dermatol 2009;129:355-8.

  8. Carrier Y, et al. J Invest Dermatol 2011;131:2428-37.

  9. Reich K, et al. Arthritis Rheum 2007;56:2056-64.

  10. Winchester R, et al. Arthritis Rheum 2012;64:1134-44.

  11. Moll JM, Wright V. Semin Arthritis Rheum 1973;3:55-78.

  12. Mathew AJ, et al. Expert Rev Clin Immunol 2017;13:133-42.

  13. Taylor W, et al. Arthritis Rheum 2006; 54:2665-73.

  14. Gossec L, et al. Ann Rheum Dis 2020;79:700-12.

  15. Hochberg MC, Rheumatology, Sixth Edition, Philadelphia, Elsevier Ltd, Mosby, 2015. 

 

3. srpnja 2025. | FA-11465865